Скарлатина

• Этиология
• Эпидемиология
• Заболеваемость
• Клиника
• Диагностические синдромы
• Методы исследования
• Дифференциальный диагноз
• Лечение
• Профилактика
• Осложнения
• Ранние осложнения
• Поздние осложнения
• Библиография

Скарлатина – одна из клинических форм стрептококковой инфекции, протекающей остро с симптомами общей интоксикации, ангиной и характерной сыпью на коже.
Возбудитель – ß-гемолитический стрептококк группы А, вырабатывающий эритрогенный токсин (токсин Дика).

 МКБ-10: А 38 Скарлатина.

Эпидемиология.
Пути передачи – капельный и контактный. Источник инфекции – больной различными клиническими формами стрептококковой инфекции (чаще скарлатиной).
Наиболее поражаемый возраст - дети 3-9 лет.

Заболеваемость: 52,98 на 100 000 населения (данные за 2001 год). Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной, снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет.
После скарлатины формируется стойкий антитоксический иммунитет, но вследствие применения антибиотиков напряжённость его у некоторых людей недостаточная, что объясняет случаи повторного заражения.

Клиническая картина.
Периоды течения заболевания:

Диагностические синдромы
Характерная для скарлатины триада синдромов:
Синдром интоксикации (головная боль, повышение температуры тела, рвота)
Сыпь, появляющаяся в течение первых 2х дней болезни (важный дифференциально-диагностический признак, позволяющий отграничить скарлатину от заболеваний, сопровождающихся скарлатиноподобной экзантемой)
Сыпь распространяется в течение нескольких часов и проявляется мелкоточечной красной экзантемой на гиперемированном фоне кожи.
Преимущественно локализуется на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях ног в низу живота, скапливаясь в естественных складках кожи (симптом Пастиа); на лице сыпь покрывает щёки и лоб, оттеняя бледный, не покрытый ею носогубный треугольник (симптом Филатова). Губы ярко-красные (вишнёвые) и утолщены (симптом Розенберга). Возможно появление милиарных и петехиальных высыпаний. Другие элементы сыпи не характерны (дифференциально-диагностический признак).
Сыпь сохраняется 3-7 дней и исчезает, не оставляя пигментации.
Исход сыпи – шелушение, наиболее яркое – на кончиках пальцев ног и рук в виде крупных отслаивающихся пластинок; шелушение сохраняется в течение 2-3х недель и служит основой для ретроспективной диагностики скарлатины на этих сроках.
Синдром ангины: от катаральной до некротической, чаще регистрируется гнойный процесс в миндалинах (фолликулярная или лакунарная ангина). Тонзиллит сопровождается яркой, чётко отграниченной гиперемией мягкого нёба и реакцией регионарных лимфатических узлов.
Изменения языка: в течение первых 3-4х дней он густо обложен белым налётом, в последующем быстро очищается и становится ярко-красным с увеличенными сосочками (симптом малинового языка).
Скарлатинозное сердце (развивается на 2-3й неделе болезни): глухость сердечных тонов, дыхательная аритмия, систолический шум на верхушке. Функциональные расстройства полностью исчезают после минимальной физической нагрузки.
Возможно развитие экстрабуккальной (раневой, ожоговой, послеродовой) скарлатины без характерного синдрома ангины: сыпь локализована преимущественно вокруг входных ворот инфекции. Эту форму заболевания регистрируют редко, диагноз устанавливают после исключения других инфекционных процессов.

Методы исследования.
Выделение возбудителя в посевах со слизистых оболочек зева не имеет высокой диагностической значимости из-за широкой распространённости стрептококка в микрофлоре слизистых оболочек полости рта.
Анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика.

Лечение.
Антибиотики пенициллина (внутрь или парентерально) в возрастной дозировке в течение 5-7 дней.
При гнойных осложнениях – комбинированная антибактериальная терапия.
При аллергических осложнениях – противовоспалительные и антигистаминные препараты.
Обычно больные лечатся в домашних условиях.
Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные на среднетяжёлые и тяжёлые формы и по эпидпоказаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).

Профилактика
Заболевших детей в возрасте 3-9 лет не допускают в детский коллектив в течение 22 дней от начала заболевания, во всех остальных случаях – в течение 10 дней.
При возникновении заболевания в детском саду или первых двух классах школы накладывают карантин на 7 дней.
В тех случаях, когда больной скарлатиной получает лечение амбулаторно, детей, контактировавших с ним, не допускают в детские коллективы в течение 17 дней.

Осложнения
Наиболее часто встречаемые осложнения:

Ранние осложнения развиваются из симптомов начальной стадии скарлатины или непосредственно примыкают к ней. В основе их происхождения лежит скарлатинная токсемия или инфекция стрептококком.
Поздние осложнения часто бывают отделены от начальной стадии безлихора­дочным периодом, в течение которого никаких проявлений скарлатинозной инфекции может и не быть. Поздние осложнения рассматривают как аллергическую реакцию сенсибилизированного орга­низма по отношению к стрептококку.

Ранние осложнения.
Шейный лимфаденит—самое частое ослож­нение (наблюдается в 40% случаев). Припухание шейных желез - один из постоянных симпто­мов начальной стадии скарлатины. Как осложнение его рассматривают тогда, когда опухоль достигает значительных размеров и очень болезненна. Обычный исход— обратное развитие, гораздо реже—нагноение (3%). Признаки гнойной инфиль­трации: повышение температуры, л/у делаются мало подвижными, спаива­ются между собой и с кожей, кожа краснеет, размягчается, появляется флюк­туация. Иногда (при септической скарлатине) железы и окружающая соеди­нительная ткань, подвергаясь воспалительной инфильтрации, образуют твер­дую опухоль, которая не обнаруживает признаков размягчения; на разрезе— некроз желез и соединительной ткани; некротические массы отходят после раз­реза сами собой, обнажая глубоко лежащие органы шеи - мышцы, сосуды («су­хой некроз»). При таких формах лимфаденита прогноз неблагоприятный. Серьез­ное значение лимфаденита обусловливается возможностью про­никновения стрептококков в кровь и наблюдающимся иногда смер­тельным кровотечением из сосудов шеи, которые разрушаются некротиче­ским процессом.
Некротическая  ангина  (скарлатинный  дифтероид) - занимает по частоте 2-е место (30%). При септи­ческой скарлатине - постоянный симптом начальной стадии. Как ослож­нение развивается после 4-5-го дня болезни; благодаря ему надолго задерживается падение температуры. Налеты имеют сливкообразный вид, не возвышаются или мало возвышаются над уровнем слизистой. В отдель­ных случаях внешнее сходство с дифтерийными налетами бывает чрезвы­чайно велико, но по существу это два различных процесса: дифтерийные бациллы отсутствуют, фибринозная экссудация выражена в большинстве случаев слабо; сущность процесса сводится к глубоко проникающему нек­розу слизистой и подслизистой; после отхождения налетов остаются глубо­кие язвы, перфорации и дефекты в миндалинах, мягком небе, язычке. Не­кротическая ангина - одно из самых серьезных осложнений. Опасность и здесь заключается в возможности сепсиса, а также смертельного кровотечения;  чаще же воспалительный процесс непосредственно проникает в среднее ухо и придаточные полости носа.
Некротический (дифтероидный или афтозный) стоматит. Частотa около 25%. Поверхностные некрозы слизистой языка и полости рта, оставляющие после себя болезненные язвы. Значение этого осложнения сводится главным образом к затрудненному кормлению больного.
Воспаление среднего уха (отит). Частота - приблизительно 15%. При септической скарлатине отит появляется уже на 1-й неделе как результат непосредственного перехода некротического процесса из зева, так как в детском возрасте евстахиева труба широка и коротка, что благоприятствует переходу из зева. В этих случаях воспаление полости среднего уха носит характер дифтероидного или некротизирующего. При среднетяжелой и легкой форме появляется в виде обычного гнойного отита на 2-й или в начале 3-й недели, реже позднее; при позднем отите ему часто предшествует обострение ангины. Симптомы: повышение температуры, ослабление слуха, болезненность при давлении на козелок уха. На самостоятельную боль дети часто не жалуются, чем скарлатинозный отит отличается от гриппозного или коревого. Другое отличие - быстрое образование гнойного экссудата и само­стоятельное прободение барабанной перепонки. При благоприятном течении процесс заканчивается в 2—3 недели. Но гораздо чаще, чем при отитах другого происхождения, приходится наблюдать неблагоприятный исход: процесс может перейти на антрум и ячейки сосцевидного отростка (мастоидит), появляется болезненность при давлении на сосце­видный отросток, краснота и отечность кожи над ним, оттопыривание ушной раковины, свисание задней стенки слухового прохода, в далеко зашедших случаях—паралич лицевого нерва. Процесс может распространяться на мозговые оболочки (менингит), или ведет к тромбозу синусов и даже яремной вены. При тромбозе синуса в редких случаях процесс закан­чивается благополучно организацией тромботических масс, чаще же ведет к гнойному расплавлению тромба. Скар­латинный мастоидит сам по себе нередко служит очагом для развития септикопиемии, причем характерные для мастоидита клинические симптомы могут отсутствовать и только затянувшаяся неправильного или интермиттирующего типа лихорадка заставляет думать о необходимости оперативного вмеша­тельства.        
После скарлатины даже без мастоидита иногда остается хроническое гноетечение из ушей, которое ведет к значительному ослаблению слуха. В части случаев воспалительный процесс может перейти на внутреннее ухо, в резуль­тате чего развивается полная глухота, которая у маленьких детей ведет к глухо­немоте.
Воспаление придаточных полостей носа (синуситы). Частота 4—5%. Чаще всего наблюдается этмоидит и фронтит, гайморит и сфеноидит - значительно реже. При септической скарлатине синуситы появляются уже на 1-й неделе, но клинически часто ничем не проявляются; подозрительны профузные гнойные выделения из носа. В этих случаях диагноз устанавли­вается лишь на вскрытии путем специального распила черепа. При средне-тяжелой форме синуситы обнаруживаются на 2—3-й неделе. Симптомы: повышение температуры, обильные выделения из носа, отек и болез­ненность в области пазух. Болезненность имеет определенную локализа­цию: при этмоидите - у верхне-внутреннего угла глаза и на верхнем веке, иногда выпячивание глаза, при фронтите - отек в области надбровных дуг, при гайморите - на щеке и нижнем веке. Исход - чаще всего полное выздоров­ление, иногда - эмпиема пазухи, остеомиелит, гнойный менингит.
Синовит. Частота 8—10%. Появляется в конце 1-й или на 2-й неделе. Поражаются главным образом мелкие суставы: кисть, пальцы и пр. Сопрово­ждается повышением температуры и всеми признаками воспаления синовиаль­ной оболочки сустава: болью, краснотой, опухолью сустава. Экссудат стерилен. Патогенез точно не выяснен: вероятно, он сводится к скарлатинной токсемии. Одно из самых легких осложнений. Исход - самопроизвольное и полное обрат­ное развитие. Следует дифференцировать от гнойного артрита как одного из проявлений септикопиемии при септической скарлатине, и от позд­него полиартрита.
Осложнения со стороны органов дыхания (ринит, ларингит, трахеобронхит, пневмония, плеврит). При значительном поражении зева и носоглотки из всех отделов дыхательного тракта в процесс вовлекается чаще всего полость носа. Гнойный ринит - постоянное явление при септической скарлатине. В основе лежит тот же некротический процесс, как и в зеве. Очистив отверстия носа от гноя и корок, иногда простым глазом можно заметить фибринозно-некротические массы, выстилающие носовую перегородку и всю полость носа.
Гортань, трахея и бронхи поражаются редко. Наблюдение старых врачей - «Scarlatina evitat laryngem» (скарлатина щадит гортань) - сохраняет свою силу и в настоящее время. Однако при септической скарлатине иногда приходится встречаться с тяжелым некротическим поражением гортани, которое ведет к стенозу и застав­ляет прибегать даже к оперативному вме­шательству.  Чаще встречаются пневмонии (4—6%), но время их появле­ния, этиология и ис­ход различны. При септической скарла­тине пневмония раз­вивается в течение 1-й недели (стрепто­кокки) и дает плохое предсказание. В пе­риоде выздоровления пневмония зависит от вторичной инфекции - обычно гриппом (пневмококк); прогноз хороший. Некоторые осложнения, в частности нефрит, располагают к пневмонии и ухудшают предсказание. У детей грудного воз­раста пневмонии встречаются особенно часто, от чего зависит высокая смертность этих           детей при скарлатине.
Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта и печени. Пищевод, желудок и кишечник не принимают большого участия в скарлатинном процессе. Рвота и понос в начальной стадии болезни - токсического происхождения. При септической форме в редких случаях некрозы могут распространиться из зева на глотку и пищевод. К редким осложнениям надо отнести также аппендицит, флегмону тонких кишок, перитонит. Осложнения со стороны печени наблюдается чаще, клинически они проявляются увеличением печени и желтухой. Увеличение печени обнаруживается уже в первые дни болезни и может оставаться в течение неопределенно долгого времени. Оно зависит от гепатита (паренхиматозного и интерстициального); гепатит можно обнаружить спустя много времени после скарлатины; описаны случаи перехода его в цирроз. Кроме того, увеличение печени застойного характера может появиться вследствие расстройства кровообращения.
Время появления и патогенез желтухи при скарлатине различны. Настоящая желтуха кожи и склер с желчными пигментами в моче наблюдается прежде всего при септической скарлатине; в этих случаях она имеет те же клинические особенности (окрашенный стул), и тот же генез как и септические желтухи другого происхождения. Далее, в периоде выздоровления иногда можно наблю­дать желтуху, по-видимому, застойного характера (обесцвеченные испражне­ния). Как на причину такой желтухи указывают на увеличение л/у в области ворот печени, на холецистит, который достаточно часто встречается при скарла­тине. В части случаев желтуха может появиться в результате комбинации скарлатины с инфекционной или так называемой катаральной желтухой.

Поздние осложнения («вторая скарлатина»).
Лимфаденит. Воспа­ление шейных желез - самое частое из поздних осложнений, составляет 50% всех проявлении второй скарлатины. От раннего лимфа­денита отличается, кроме времени появления, локализацией: чаще всего опу­хают железы спереди и сзади m. sternocleidomastoideus; кроме того, переход в нагноение наблюдается гораздо реже (около 1%). Поздний лимфаденит наблю­дается как изолированное осложнение, и в комбинации с другими поздними осложнениями - нефритом, обострением ангины и катаром носоглотки. Сопровождается повышением температуры, которая иногда принимает интермиттирующий характер, несмотря на отсутствие нагноительного процесса.
Нефрит. Поражение почек бывает и в начальной стадии скарлатины, но почти исключительно при тяжелой форме или в виде токсического нефроза («лихорадочная альбуминурия») при токсической скарлатине или в виде септического интерстициального нефрита при септической форме. Клиническая картина раннего поражения почек мало выделяется на фоне общего тяжелого заболевания и не представляет чего-либо характерного для скарлатины.
Когда говорят о скарлатинном нефрите, то имеют в виду позднее поражение почек, которое появляется на 3-4-й неделе, иногда еще позднее, очень редко на 2-й неделе, чаще всего около 20-го дня болезни. В патологоанатомическом отношении это острый гломерулонефрит. Частота его колеблется от 2 до 20%, у большинства авторов около 10%. Тяжесть скарлатины на частоту позднего нефрита в противо­положность ранним нефропатиям заметного влияния не оказывает; даже самая легкая форма не гарантирует от появления нефрита. Наибольшая частота наблюдается в возрасте от 4 до 10 лет. Существует семейное предрасположение к заболева­нию почек.
Клиническая картина разнообразна. Начало в одних случаях острое. В то время, когда первый период болезни со всеми его проявлениями закончился и больной кажется уже выздоровевшим, внезапно температура повышается до 38—39°, появляются головная боль, рвота; лицо делается бледным, одутло­ватым; одновременно обнаруживаются резкие изменения мочи: количество мочи падает до 200, 100 и 50 см3, удельный вес повышается (1 020—1 030), коли­чество хлоридов уменьшено; моча делается мутной, кровянистой; белок в уме­ренном количестве. При микроскопии осадка - лейкоциты; много эритроцитов и цилиндров. Пульс напряжен, то учащен, то замедлен, акцент второго тона на легочной арте­рии. В других случаях болезнь развивается постепенно, начинается как бы незаметно: температура может оставаться нормальной; больной вял, апатичен, теряет аппетит, появляются отеки, сначала незаметные, которые можно обнаружить лишь при ежедневном взвешивании больного, а затем и видимые, прежде всего на лице. При исследовании мочи — типичные для острого нефрита изменения. Но еще за 2-3 дня до изменения мочи при регулярном измерении кровяного давления можно обнаружить значи­тельное повышение его (115—130 мм), а еще ранее при капилляроскопии - спазм кожных капилляров. Иногда в качестве раннего симптома можно отметить изменения белого дермографизма: он делается менее ясным и отчет­ливым, явный период укорачивается, а скрытый удлиняется; белый дермо­графизм может даже исчезнуть. Но этот симптом менее постоянен и труднее поддается объективному учету. В типичных среднетяжелых случаях все явления нефрита в течение 1—2 недель нарастают; затем самочувствие начинает улучшаться: количество мочи увеличивается, белок и кровь в моче уменьшаются, отеки начи­нают спадать. Продолжительность в среднем около 3-6 недель. При правиль­ном уходе обычный исход - полное выздоровление с восстановлением функциональной способности почек.
Неблагоприятное течение и исход сравнительно редки. Они обусловливаются: 1) уремией, 2) миокардитом с последующей декомпенсацией сердца, 3) переходом в хроническую форму и 4) присоединяющимися другими осложне­ниями, чаще всего пневмонией.
Летальность при позднем нефрите 4,5-8%.
Уремия наблюдается в 5—10% всех случаев нефрита. При скарлатин­ном нефрите она чаще всего экламптического типа с потерей сознания, общими эпилептиформными судорогами, иногда с последовательной потерей зрения (амавроз). В основе ее происхождения лежит отек мозга. На последнее указывает повышение внутричерепного давления и лечебный эффект люмбальной пункции. Сравнительно реже бывает азотемическая уремия (резко повышенное содержание остаточ­ного азота в крови). Уремия редко развивается внезапно; обычно судорож­ному припадку предшествуют предуремические явления: тошнота, рвота, головная боль, резкое уменьшение количества мочи, доходящее иногда до анурии, сильное повышение кровяного давления (130-150 мм рт. ст.), в некоторых случаях также и остаточного азота в крови (вместо нормальных 20-40 мг% до 80-100 мг% и выше). Иногда вся картина болезни ограничивается такими предуремическими явлениями, но чаще развивается настоящий уремический припадок с судорогами, во время которых больной может погибнуть. В боль­шинстве случаев, несмотря на повторные припадки, больные выздоравливают.
Смертность от уремии низкая.
Поражение сердечной мышцы (токсический миокардит) играет в клинической картине нефрита немаловажную роль и в значительной степени обусловливает тот или другой исход этого осложнения. О миокардите необ­ходимо помнить в тех случаях, когда при глухих тонах появляется заметное расширение сердца, кровяное давление не повышено, а нормально или даже понижено, печень увеличивается, делается плотной, нарастают отеки, в особенности отеки полостей (асцит, гидроперикардиум и др.). Грозным симптомом следует считать явления начинающегося отека легких - одышка, цианоз, хрипы. Нефрит, в особенности, когда к нему присоединяется миокардит, располагает к пневмонии, а развившаяся пневмония в свою очередь вызывает еще большее расстройство кровообращения и ухудшает предсказание нефрита.
Наряду с тяжелыми встречаются очень легкие, рудиментарные формы нефрит а с незначительной альбуминурией и гематурией (микрогематурия), продолжающейся весьма недолго. Но и в этих случаях можно обнаружить как увеличение веса и повышение кровяного давления, так и спасти­ческое состояние кожных капилляров.
Безбелковые отеки. На 3-4-й неделе иногда появляются отеки, то явные на лице и ногах, то скрытые, которые можно обнаружить лишь при ежедневном взвешивании больного (прибавка веса на 500-1000 г). Моча – без патологических изменений, АД не повышено, функция почек не нарушена, почти всегда имеются симптомы «скарлатинного сердца». В части случаев появление отеков сопровождается лимфаденитом и повышением температуры, чаще же температура нормальна. Эти так наз­ваемые безбелковые отеки сами собой исчезают через 1-2 недели. Механизм происхождения их при скарлатине сложен: изменение капилляров (увеличение их порозности), расстройство водного обмена и нарушение равновесия онкотического давления коллоидов крови и тканей; меньшее, поражение сердца.
Поздний полиартрит. Это осложнение изучено недостаточно. Наблюдается оно на 3-6-й неделе скарлатины и позже. В отличие от раннего синовита поражаются главным образом круп­ные суставы: коленный, голеностопный, плечевой, локтевой и др. Продолжительность -2-3 недели и больше; обнаруживает наклонность к рецидивам. Нарушений функции и стойких изменений не остается. Очень часто наблюдается в комбинации с другими поздними осложнениями: с нефритом, лимфаденитом и рецидивом ангины. По Поспишилю, пато­генез позднего полиартрита неясен. Он склонен рассматривать его как своеоб­разное проявление атипической скарлатины. «Поздний полиартрит,—говорит Поспишиль,—это заблудившийся симптом скарлатины, которая сошла с рельс», т. е. с рельс типического течения болезни. Однако закономерность появления от 15-го до 45-го дня скарлатины, комбинация с другими поздними осложнениями дают право считать и поздний полиартрит таким же проявлением второго, аллергического периода скарлатины. Мои наблюдения показали, что одновре­менно с полиартритом или непосредственно вслед за ним нередко развивается эндокардит с переходом в порок клапанов. Об отношении позднего полиартрита к ревматизму см. ниже.
Рецидив ангины. Характер ангины разнообразный—от катарральной без повышения температуры до некротической с тяжелым и продолжительным течением, высокой температурой и последовательными явлениями септикопиемии. Цишинский наблюдал при рецидиве ангины развитие токсического синдрома, как и в начальной стадии скарлатины. Иногда ангина является исходным моментом для образования абсцесса в миндалине (флегмонозная ангина) или заглоточного нарыва. В большинстве случаев ангина при рецидиве легче начальной ангины, но бывает и наоборот. Как и другие поздние осложнения, рецидив ангины появляется чаще всего на 3-4й неделе. Частота ее в дей­ствительности выше той, которую дают статистики различных авторов, так как легкие формы обыкновенно не учитываются. Частота рецидивов ангины – 15-20% всех случаев скарлатины.
Полный или истинный рецидив скарлатины. Таким рецидивом называют возврат скарлатины со всеми ее кардинальными симптомами: повышением температуры, ангиной и типичной мелкоточечной сыпью, если этот возврат наблюдается в периоде выздоровления после того, как закон­чилась начальная стадия скарлатины. Необходимое условие для признания нового появления указанных симптомов за рецидив скарлатины — не подлежащий сомнению диагноз скарлатины в начальной стадии. От истинного реци­дива следует отличать ложный рецидив, если сыпь не имеет типичного мелкоточечного характера (см. ниже) или появляется с новой интенсив­ностью тогда, когда не исчезли еще симптомы начальной стадии скарла­тины. Такое усиление сыпи в течение начального периода приходится наблю­дать, как сказано было выше, обычно в тех случаях, когда среднетяжелая скарлатина превращается в септическую. Самый ранний срок истинного рецидива скарлатины, по материалу детской клиники I ММИ,—11-й день болезни, самый поздний—7-я неделя, в большинстве же случаев, по наблюдениям всех авторов, 3-я и 4-я недели. В части случаев рецидив может протекать тяжелее начальной скарлатины, даже оканчиваться смертельным исходом. При легкой скарлатине рецидив наблюдается чаще, чем при тяжелой. Нередко он появляется в комбинации с другими поздними осложнениями: нефритом, полиартритом и др.
К рецидиву предрасполагает присоединение к скарлатине новой инфекции, например, гриппа, кори, ветряной оспы. После рецидива может появиться новое шелушение и осложнения, свойственные начальной стадии (например, отит). В редких случаях за одним рецидивом у того же больного через некоторое время появляется вто­рой. Частота рецидива колеблется от 0,3 до 4%. Патогенез недостаточно изучен.
Поздние сыпи, послескарлатинная эри­тема или ложный рецидив (Томас). На 2-й, 3-й, 4-й неделе и позднее иногда появляется сыпь, отличающаяся по своему виду от мелкоточечной скарлатинозной. Различают 4 главные разновидности: 1) макулопапулезную, 2) сетчатополосатую, 3) крупно папулезную и 4) питириазоподобную. Иногда сыпь имеет вид крапивницы. Нередко она наблюдается одновременно с повышением температуры, ангиной, нефритом и другими поздними осложнениями. Локализация - ягодицы, разгибательные поверхности конечностей, туловище, иногда лицо. Продолжительность: от 3-5 дней до 2 недель. В основе патогенеза, как и для других поздних осложнений, лежит аллергия, а также механическое раздражение кожи на местах, которые подвергаются давле­нию при продолжительном пребывании больного в постели и местные воспалительные изменения под влиянием скарлатинного процесса (например, усиленное шелушение).
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются как в начальной стадии, так и в периоде выздоровления. Но клиническая картина и патогенез их различны, в зависимости от стадии и тяжести болезни.
Начальный период. При среднетяжелой форме сердечно-сосудистые расстройства проявляются в виде частоты пульса, не соответствующей температуре, повышенного кровяного давления, скоропреходящих шумов функцио­нального характера. Патогенез сводится к раздражению симпатико-адреналовой системы и повышению ее тонуса под влиянием скарлатинозного яда. При токсической форме пульс слабый (pulsus parvus et mollis) и частый (160 и выше), пониженное АД, цианоз, расширение сердца, глухие тоны, угнетение ССС вплоть до коллапса. Если при легкой и средней форме скарлатины в течение всего начального периода наблюдается повышение тонуса симпатико-адреналовой системы, то при токсической и гипертоксической скарлатине наблюдается снижение тонуса САС. При септической скарлатине одновременно с пора­жением симпатико-адреналовой системы наблюдаются органические измене­ния и в миокарде, и чем дольше живет больной, тем резче высту­пают эти изменения как в клинической картине (слабый пульс, глухие тоны, расширение сердца, застойная печень), так и на вскрытии (интерстициальный миокардит). При септикопиемии к этому иногда присоединяется септический эндокардит и перикардит, который может быть обнаружен только на секцион­ном столе.
Период выздоровления. После падения температуры в конце 1-й, чаще же на 2—4-й неделе, независимо от тяжести начального периода, появляются расстройства сердечной деятельности, которые принято называть «скарлатинным сердцем». Пульс, до того нормальный или учащенный, делается замедленным, аритмичным. Тоны становятся протяжными, глухими и нечи­стыми; в дальнейшем нечистота может превратиться в настоящий шум; одновременно появляется расширение сердца. Характерная особенность - непо­стоянство и изменчивость этих симптомов. Общее состояние не страдает или рас­строено в незначительной степени (бледность, вялость). Температура не повышается. Продолжительность существования - от нескольких дней до 2-4 недель и более. Прогноз благоприятный. Частота, по наблюдениям различных авторов, колеблется от 5% до 35%.
В основе патогенеза лежит расстройство равновесия между симпатической и  парасимпатической системами. Усиление тонуса симпатической системы, наблюдающееся в начальной стадии скарлатины, сменяется в периоде выздоровления его ослаблением, вследствие чего берет перевес парасимпатическая система, n. vagus. Таким образом, рас­стройство сердечной деятельности в период выздоровления следует рассматри­вать как проявление ваготонии.
Изменения сосудов и сердца, в зависимости от тяжести и периода болезни разнообразны по своему характеру и интенсивности. В начальной стадии на коже они имеют характер обычного воспаления с гиперемией, околососудистыми инфильтратами, воспалительным отеком и образованием экссудатов. Клинически это выражается сыпью, иногда милиарной (экссудат), наклонностью воспаленных сосудов к хрупкости и ломкости (симптом Рум­пель-Леде), а также в способности приходить под влиянием механического раздражения в спастическое состояние (белый дермографизм). Во втором периоде сосудистые изменения имеют выраженный гиперергический характер с фибриноидным некрозом, пролифера­цией клеточных элементов в интиме и адвентиции сосудов, с наклонностью в известных случаях к склеротическому процессу. Резче всего такие изменения выражены в сосудах почки (гломерулит), мышце сердца, печени и других орга­нах. В редких случаях наблюдается поражение почти всей сосудистой системы и главным образом артериальной, начиная с аорты и заканчивая артериями раз­личных органов и областей тела. В результате - облитерирующий тромбангит с последовательными кровоизлияниями и даже гангреной в соответствующих областях.
Нервная система. Мозговые явления с картиной менин­гита, энцефалита, которые нередко наблюдаются в начальной стадии при токсической и токсико-септической скарлатине, зависят от токсического поражения головного мозга; если происходит дезинтоксикация организма, они постепенно исчезают. Гораздо опаснее гнойный менинго-энцефалит. Он возникает мета­статическим путем при септикопиемии, чаще же в результате мастоидита или синуситов. В редких случаях он может повести к образованию абсцесса мозга. Описаны во втором периоде скарлатины параличи церебрального происхожде­ния, иногда с афазией и потерей слуха. В большинстве случаев одновременно с ними наблюдаются и другие поздние осложнения - нефрит, эндокардит. Анатомическая причина - энцефалит или расстройства кровообращения (тромбоз, эмболия, геморрагия). Еще реже встречается поражение стриопаллидарной системы с явлениями паркинсонизма (энцефалит). Очень редко встречается полиневрит с вялыми параличами, потерей сухожильных рефлексов.
Эндокринные железы. Лучше всего изучены изменения в над­почечниках и тесно связанной с ними симпатической. Но скарлатина может привести к нарушению функции и других желез внутренней секреции: щитовидной железы с явлениями гипертиреоза (базедовизм у девочек) или гипотиреоза,  гипофиза (акромегалия, ожирение), поджелу­дочной железы (диабет).

Библиография: