Показатели липидного обмена

Липиды играют важную роль в клеточном метаболизме. Так жирные кислоты (в свободном форме и в виде триглицеридов) являются источником энергия для метаболических процессов, а холестерин и фосфолипиды - важнейшими компонентами клеточных мембран. Кроме того, холестерин является предшественником витамина Д и стероидных гормонов.

Липиды переносятся между тканями и органами кровью с помощью особых частиц - липопротеинов. Липопротеины также участвуют в метаболических процессах- Каждая липопротеиновая частица содержит белковые компоненты - аполипопротеины, которые не только направляют метаболизм липопротеинов путем связывания со специфическими рецепторами, но и действуют в качестве кофакторов ферментов. Липопротеиновые рецепторы, которые присутствуют на плазматических мембранах, контролируют скорость поглощения клетками и деградацию липопротеиновых частиц.

Краткая характеристика показателей липидного обмена

Триглицериды (ТГ)
Это сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. ТГ поступают в организм с пищей и синтезируются в организме в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источщаком энергии у людей. В клинической практике содержание ТГ определяется для типирования дислипопротеидемий и в комплексе определения степени риска развития ИБС.

Общий холестерин (ХС)
Холестерин является вторичным одноатомным циклическим спиртом. ХС поступает в организм с пищей, но большая часть синтезируется в печени. ХС является компонентом клеточных мембран, предшественником стероидных гормонов и желчных кислот. Уровень ХС является важным показателем состояния липидного обмена. Концентрация ХС выше 6,5 ммоль/л считается фактором риска развития атеросклероза. У лиц входящих в группу риска по ИБС, определение ХС в крови рекомендуется проводить раз в 3 месяца.

Альфа-Холестерин (ЛПВП-ХС)
ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП-ХС) определяется как оставшееся количество ХС в сыворотке после осаждения апо-В-содержащих липопротевдрв (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). ЛПВП осуществляют транспорт ХС от клеток периферических органов в печень, где ХС переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Снижение концентрации ЛПВП-ХС ниже 0,9 ммоль/л связывается с повышенным риском развития атеросклероза. Снижение уровня ЛПВП-ХС на каждые 0,13 ммоль/л ниже среднего ведет к увеличению риска развития ИБС на 25%.  Для определения тактики ведения пациентов важно совместно оценивать уровень в сыворотке крови ХС и ЛПВП-ХС» Если у пациента наблюдается низкий уровень ЛПВП-ХС при нормальной концентрации общего ХС, наиболее эффективным в целях профилактики возникновения ИБС являются выполнение физических упражнений, прекращение курения и снижение веса. При увеличении концентрации общего ХС и снижении ЛПВП-ХС программы медицинского вмешательства должны быть направлены на снижение уровня общего ХС с помощью специальных диет или, если это необходимо, с помощью фармакотерапии.

Бета-холестерин (ЛПНП-ХС)
Этот холестерин липонротеинов низкой плотности является основной транспортной формой ХС. При повышении уровня ЛПНП-ХС наблюдается выраженный атеросклероз и ИБС.

Липопротеины низкой плотности
Транспортируют 2/3 всего ХС плазмы в клетки сосудистой стенки для обеспечения жизнедеятельности, где задерживаются благодаря избирательному сродству к гликозаминогликанам и гладаомышечным клеткам. Последнее объясняется наличием в составе ЛПВП апо-В и существованием на поверхности клеток стенки сосуда рецепторов к этому апопротеину.

В силу указанных причин ЛПВП являются основной транспортной формой ХС для нужд клеток сосудистой стенки, а при патологических условиях - источником накопления его в стенке сосуда.

Липопротеины высокой плотности
Осуществляют транспорт ХС от клеток периферических органов в печень, где ХС переводится в желчные кислоты и выводится из организма.

Аполипопротеин-А. Это белок ЛПВП участвующий в транспорте ТГ и ХС, активирует лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу, способствуя обратному транспорту ХС с периферии (в том числе из стенки сосудов) в печень» препятствуя, тем самым, развитию атеросклероза.

Липопротеины очень низкой плотности
Образуются в печени и являются основной транспортной формой триглицеридов. Используется для фенотипирования дислипопротеинемий.

Аполипопротеин-В. Это белок ЛПНП, главный транспортер ТГ из кишечника в жировые клетки. При повышении уровня резко повышается степень риска развития атеросклероза и ИБС.

В клинической практике исследования липидов и липопротеинов используют для диагностики дислипидемий, оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с этими нарушениями, и для определения стратегии лечения.

Факторы риска развития атеросклероза

В патогенезе развития атеросклероза в настоящее время придается значение соотношению атерогенных и противоатерогенных факторов организма. Атерогенными являются ЛПНП, ЛПОНП (повышение яювня ЛПНП, ЛПНП-ХС, ЛПОНП, АПО-В). Противоатерогенными являются ЛПВП ( повышение уровня ЛПВП, ЛПВП-ХС, АПО-А.

К факторам атерогенности относятся:

Показания для скрининга: мужской пол, возраст старше 40 лет, отягощенный наследственный анамнез (наличие в семье родственников с ИБС, инсультами, атеросклерозом), с наличие вредных привычек, ожирение, сахарный диабет, а также все кого интересует состояние здоровья

Для скрининга необходимо определение уровня:

Типирование дислипопротеинемий

ТИП 1 — гиперхиломикронемия
Для этого типа характерны высокое содержание хилономикронов, нормальное или слегка повышенное содержание ЛПОНП, резкое повышение уровня ТГ. Тип 1 встречается редко, проявляется в детском возрасте (гепатоспленомегалия, абдоминальная колика, панкреатит). Могут возникать ксантомы, липоидная дуга роговицы* Не встречается атеросклероз. Причина этого вида - генетически обусловленный дефект, в основе которого лежит отсутствие способности организма вырабатывать липопротеидную липазу, расщепляющую богатые ТГ липопротеиновые частицы.

ТИП 2 - гипер-бета-липопротеинемия
Делится на два варианта
Вариант А. Для него характерны высокое содержание ЛПНП и нормальное ЛПОНП, повышение уровня ХС, нормальное содержание ТГ, снижение ЛПВП. Проявляется ИБС и инфарктом миокарда в сравнительно молодом возрасте. Сущность генетического дефекта сводится к дефициту рецепторов ЛПНП (особенно в печени), что резко затрудняет элиминацию Л1Ш11 из плазмы и способствует повышению ХС и ЛПНП.
Вариант Б. В крови повышено содержание ЛПНП и ЛПОНП, ХС и ТГ. Этот вариант проявляется ИБС и инфарктом миокарда в молодом возрасте, ксантомами в детстве.

ТИП 3 - гипербета- и гиперпребеталипопротеинемия
Характерно повышение ЛПОНП, ХС и ТГ, АПО-В. Клинически проявляется ранним и тяжелым атеросклерозом, поражающим не только сосуды сердца, но и сосуды нижних конечностей. Необходимо принимать во внимание чрезвычайную лабильность содержания липидов у этих больных и легкость его коррекции диетой и медикаментами.

ТИП 4 - гиперпребеталипопротеинемия
В крови повышено содержание ЛПОНП, нормальное или сниженное содержание ЛПНП, отсутствие хиломикронов, увезшчеше уровня ТГ при нормальном или умеренно повышенном ХС. Клинические проявления не строго специфичны. Может быть поражение сосудов сердца, периферических сосудов (проявляется перемежающейся хромотой), ксантомы, может сочетаться с сахарным диабетом и ожирением. В основе лежат усиленные процессы липолиза в жировой ткани с повышением уровня ТГ и ЛПОНП.

ТИП 5 - гиперпребеталипопротеинемия и гиперхиломикронемия
При этом типе отмечают повышение уровня ЛПОНП, наличие хилономикронов, увеличение ХС и ТГ. Клинически этот тип проявляется приступами панкреатита, кишечной диспепсией, гепатомегалией. Все эти проявления возникают преимущественно у взрослых, хотя могут наблюдаться и у детей. ИБС редко. В основе лежит недостаток липопротевдной липазы.